书名译者：Dayu Lin

焦虑高血糖会引发性刺激，主要包括血糖增高。科学研究人员阐释了此种高血糖激酶高热另一面的两个脊髓二环。

你马上要Haveri了，台下坐了很多观众。在你等待的同时，你的心脏开始砰砰砰、呼吸变急促、血糖增高、手心出汗。那些性刺激是演化上保守的机制，能帮助你的皮肤做好准备，抵御眼前的危险，或快速逃走。还有两个关键性化学反应是血糖增高。情绪高血糖会让许多哺乳动物出现此种心因性高热，从啮齿动物到人类都是如此[1,2]。那么，此种现象另一面的脊髓机制是什么呢？Kataoka等人[3]在《科学》上发表的一篇论文描述了心因性激酶高热的两个关键性脊髓二环。

该项目组从2004年便开始以褐色碳水化合物组织为切入点[4]，寻找引发U260的突触电路，此次最新科学研究便是建立在他们的长期科研成果之上。褐色碳水化合物是一种“好”碳水化合物，能在需要时U260。褐色碳水化合物中有大量β3-血清素能蛋白质蛋白质，能使该组织对突触讯号做出化学反应，而减缓β3-血清素能蛋白质蛋白质的活性能减轻高血糖激酶的高热[5]。

在2004年的科学研究中，Kataoka项目组向小鼠的褐色碳水化合物中口服病原体“顺行放射源”；放射源会穿过相互相连接的突触，让译者能识别突触从哪个大脑皮层延展到褐色碳水化合物[4]。译者辨认出，名叫头侧延髓allure（rMR）的脑干区的突触与褐色碳水化合物相连接。之后，该项目组又辨认出下小脑背外侧（DMH）是在rMR下游的两个关键性大脑皮层[2]。译者育苗转化成DMH–rMR孔道后，辨认出突触公益活动增加，褐色碳水化合物开始U260；出乎意料的是，光度和血糖也会上升，这说明DMH–rMR孔道能在高血糖前提下协调各种性刺激。

对于人来说，焦虑高血糖往往涉及对繁杂情境的理解，因而可能将需要来自参与知觉的脑皮层区的命令。在这项最新科学研究中，Kataoka等人设法找出可能将将那些命令传达至DMH的脑皮层区。和他们之前的科学研究一样，译者采用了顺行放射源，但这次是向DMH口服，借以寻找与它的U260二环相连接的突触。他们辨认出只有两个科学研究很少的皮层区被放射源醒目地标记了出来。这个地区名叫下缘脚皮层和下缘盖带（DP/DTT），也会在小鼠SNS失利后高度活跃（这里的SNS失利是指小鼠在恶性冲突中败阵于数只占优的小鼠）。

为了科学研究这个地区在高血糖化学反应中的作用，译者通过三种形式破坏了它与DMH的相连接，分别是利用化学减缓剂减缓DP/DTT整个地区的公益活动；利用病原体杀死从DP/DTT向DMH延展的细胞核；采用繁杂的遗传学方法，特异性地减缓DP/DTT向DMH延展突触的公益活动。无论哪种情况，译者的干预手段都能减少高血糖激酶的高热。

与此相比，育苗转化成这两个地区之间的突触延展会引发一连串化学反应，主要包括光度加快、血糖增高、褐色碳水化合物U260增加。科学研究项目组用证据表明DP/DTT的突触会向DMH传达兴奋性讯号，还证明了DP/DTT的延展会在DMH细胞核附近终止，而DMH会再延展给rMR。综合来看，Kataoka等人的试验支持了这样的观点：一条DP/DTT–DMH–rMR–褐色碳水化合物电路会在高血糖前提下U260（图1）。

图1|高血糖相连接。Kataoka等人[3]报道称，小鼠的DP/DTT大脑皮层参与心因性高热——SNS高血糖下的血糖上升。高血糖有关信息会从另外两个大脑皮层到达DP/DTT：小脑室旁核（PVT）和小脑背外侧核（MD）。DP/DTT的突触之后会延展到DMH，并转化成那里的突触，再从那里向rMR传达突触延展。最后，rMR的突触就能与褐色碳水化合物组织间接相连接，从而U260。

高血糖有关的信息又是如何到达DP/DTT的呢？进一步的顺行示踪试验显示，DP/DTT的最强输入讯号来自大脑的中线小大脑皮层，主要包括小脑室旁核（PVT）和小脑背外侧核（MD）。PVT对于各种病理和焦虑高血糖源高度敏感，比如说捕食者线索和痉挛[6]。与之相比，MD通过与前额皮层相互作用来激酶繁杂的知觉功能，比如说规则学习、抽象、评估和（人类的）想象力[7]。因而，不管是皮肤痉挛还是预料之中的债务纠纷，每个可能将的高血糖源都能以某种形式到达DP/DTT。不过，尚不清楚不同的高血糖源如何在DP/DTT中编码，DP/DTT对高血糖源的化学反应与否会受到经验的影响，以及DP/DTT细胞核的缺损与否会导致病理的高血糖化学反应失常。对DP/DTT细胞核开展进一步的电病理或光学记录将有助于回答那些问题。

哲学家、焦虑学家William James认为，绝望是对面临严重威胁时的性刺激的一种诠释，而不是反过来[8]。换句话说，看到熊后拚命逃走不是因为他们感到惧怕，他们之所以惧怕是因为他们在拚命逃走。如果James是对的，减缓小鼠面对严重威胁时的性刺激就能让它不再惧怕。Kataoka等人于是发问：如果一只小鼠遇到刚刚在一次亢奋的SNS互动中打败它的数只占优的攻击性小鼠，那么减缓DP/DTT–DMH孔道与否能减缓前一只小鼠的绝望焦虑？

在恒定前提下，败阵的动物会尽量远离普通用户，以防再次受伤。相比之下，之前未曾经历过SNS失利的恒定动物则没有惧怕的迹象，还会以极大的兴趣打量占优的小鼠。值得注意的是，当译者减缓了失利小鼠的DP/DTT–DMH孔道后，它也会表现出和恒定小鼠一样的行为。

也就是说，绝望的行为表现，可能将还有对绝望的知觉（只能通过小鼠的行为推断）都取决于皮肤对严重威胁的化学反应。那些数据告诉他们，为什么在大型公共演讲前，深呼吸或能帮助他们冷静下来。数据还表明，减缓高血糖性刺激可能将也是减轻精神压力的有效形式。这里很重要的一点是，非高血糖有关的血糖调节——比如说由感染或外部温差导致的血糖改变——不受DP/DTT激酶，而是DMH下游的另两个地区：视前区[9]。因而，减缓DP/DTT–DMH孔道预计不会影响日常血糖调节。虽然目前仍处在初步阶段，但是操控DP/DTT或能作为一种控制慢性焦虑高血糖的形式。