1. 先看下黄体是甚么？

黄体（Corpus Luteum）是卵子从黄体（follicle）排泄后剩下的部分（如下表所示图1）。即使黄体由黄体间质核（Granulosal cells:右图2右侧黄体：浅蓝色细胞核）和黄体管虫细胞核（Thecal cells:右图2右侧黄体浅蓝色细胞核）组成，因此排泄卵子后逐步形成的黄体也是源于这两个细胞核，进而逐步形成绿豆肝细胞核（Large Luteal Cells:LLC：源于间质核）和小哥肝细胞核（Small Luteal Cells:SLC：源于管虫细胞核）。（如下表所示图2：左边蓝色:黄体；右边黄色：黄体）

2. 那么上看下黄体是干嘛的？

黄体的主要机能是排泄雄激素（Progesterone：又叫雄激素；强的松）。雄激素是用以减缓输卵管上皮细胞核腺体排泄和螺旋动脉生长发育，以维持输卵管上皮细胞核宽度的。这能让卵子置入到输卵管。除此之外，雄激素还有延展子宫颈黏液，减缓卵子进入输卵管；减少输卵管骨骼肌收缩；减少催产素活动之类其他确保怀孕顺利开展的促进作用。维持黄体机能须要黄体Histone（LH：Luteinizing Hormone），它能透过直接减缓小哥肝细胞核（SLC）来增加雄激素排泄（Gs蛋白质烯丙基，PKA有效途径）。而绿豆肝细胞核上包含乙酰胆碱F-2α蛋白质（PGF2α-receptor），PGF2α用以让黄体崩解。

3. 为甚么黄体逐步形成后还须要崩解呢？

即使虽然黄体排泄雄激素能帮助维持输卵管上皮细胞核宽度，这有利于卵子置入到输卵管，但是如果雄激素太多不然，会影响受精（比如：延展子宫颈黏液来减缓卵子进入输卵管）。因此如果黄体生成后却没有卵子置入输卵管不然，黄体必须要崩解，以确保让下一个周期分娩能顺利开展。黄体崩解须要乙酰胆碱F2α（PGF2α）参与（Gq蛋白质烯丙基，PKC有效途径）（如下表所示图：图片有错误，应该是Gq）。可能监督机制如下表所示：

A. PGF2α即使透过PKC有效途径（如下表所示图），因此会转化成大量钙离子释放出来和内流河。钙离子增多会转化成核酸具有特征酶，这会让黄肝细胞核失活。

B. 同时即使黄体血管的外膜核抒发PGF2α蛋白质，这会推动黄体外膜核产生内皮素-1（endothelin-1），内皮素会推动血管收缩。因此增加的PGF2α会减少黄体的血流，进而减少黄体的营养支持。

C. 即使血管收缩还会引致高热，高热会减缓释放出来更多的内皮素-1。内皮素-1除了前述B的促进作用之外，还会减缓黄肝细胞核的脂类类化合物（雄激素）产生。这些监督机制共同促进作用，推动黄体崩解。

D. 之类…..

4. 再上看下PGF2α从哪里来？

PGF2α源于输卵管。这可能是即使生长发育中的黄体提升的激素推动了垂体的催产素（OT：oxytocin）释放出来（激素能减缓催产素释放出来，并提升催产素蛋白质抒发）。催产素能减缓输卵管制备和排泄少量PGF2α。这会逐步形成负反馈（如下表所示图），引致更多催产素和PGF2α释放出来；同时，在月经时，输卵管上皮细胞核破损。破坏的上皮细胞核膜脂质在C5aA2的促进作用下转化成花生四烯酸，进而透过异丙醇酶通路制备PGF2α。这些PGF2α最后透过前述3监督机制，来推动黄体崩解。

5. 前述说了正常情况下黄体逐步形成和崩解的其原因。但是一些时候，当卵子排泄逐步形成黄体后，黄体却没有崩解消失并持续增大（射精后黄体囊关闭时固体留在内部），或者出现黄体出血，这可能会引致固体或血液堆积在黄体中，引致逐步形成黄体囊肿（如下表所示图），黄体囊肿可能断裂。不过黄体囊肿比黄体囊肿少见，而且通常是无痛和无害的，并常常自己消失。另外，在早期宫内孕不然，这种囊肿也可能是生理性出现的（孕6周大小是孕前的2倍），一般直径小于2.5cm。随着胎盘机能替代黄体的激素排泄机能后，黄体衰退，这种囊肿也会自然消退。

6. 这种机能性或生理性的黄体囊肿不断裂不然，一般不会有任何症状出现。而且一般大部分黄体囊肿是能自己消失的。小的囊肿即使断裂，一般也是无症状或者症状比较轻，只须要简单的观察或者止痛药即可。如果囊肿过大，可能会压迫周围组织，引起尿频、便秘或者下腹部压力感。囊肿越大越容易断裂。又即使黄体里面血管丰富，因此如果大的囊肿断裂不然可能会伴随出血，引起腹腔积血激惹腹膜（如下表所示图）。

7. 可能引致黄体囊肿断裂其原因包括：抗凝药使用；腹部创伤或冲击（如剧烈运动；性活动）。可能出现的症状比如：腹部疼痛；阴道出血；恶心呕吐；无力；晕厥等。如果症状严重，须要及时去医院进行处理，即使少数情况可能会引致DIC、出血性休克甚至死亡，须要急诊手术。