17|17亿人病毒感染的疟疾——盛行、病毒感染、病症和检查和 - KnowYourLife的该文 - chan

WHO认为疟疾是由单一因子引发的最常见的失踪原因。

在世界上共有17亿人是癌肿原生动物的病毒病患，每年有800-1000万人发作且有150万人死于癌肿。

截止2020年9月9日，在世界上人数总共为75亿8千万人，而病毒病患就有17亿人，也就是说，几乎每5个人里就有一个人是病毒病患。

是不是被震惊到了。

但别担心，病毒感染（infection）和发作（disease）并不是一个概念。

病毒感染只意味著病菌被播种到身体内，但并不一定会引致医学病症和明显的组织损伤。

并且，通常情况下，病菌在寄主体内能保持数十年即使终身的休眠。此时寄主虽然被病毒感染，但没有匍枝的病症，也不能将病症传染他人。很多人的免疫在病菌步入人体并能及时将其消灭，遏制它的破坏行为。

因此，尽管有非常多的人病毒感染，但只有其中少数的人最后会发作，出现医学病症。

疟疾主要就是由于人癌肿杆菌引发的：

疟疾的主要就玉蕊科是疟病症人，他们通过咳嗽、喷嚏或说话使其乳化的胶体核传播。这种小胶体干燥的很快，最小的在空气中即使能漂浮好几个半小时。当人吸入时，它能步入人的呼吸道末端。感染性的大小除了依赖于病人排出的癌肿原生动物的数量的多少外，还和空间的通风情况、接触的密切程度和时间长短等有关。

与此相反，病毒感染癌肿杆菌很普遍，但病毒感染并不意味著发作。病毒感染后与否发作主要就依赖于病毒感染个体自身的不利因素，抵抗力较强的人在病菌病毒感染后能对病菌进行有效地清楚，而抵抗力比较底下的人更容易发生疟疾：

能看出，HIV病毒感染、外科手术等都是高信用风险不利因素。据WHO估算，2015年全球新发疟疾1040据统计中120万都是艾滋病病毒病毒病患。此外糖尿病，肉瘤肉瘤，急性脑部病症（尤其是科唇），急性肾功能衰竭，肥胖，病者和细胞毒等病人也有较高的发作信用风险。

由于癌肿原生动物的病毒感染会引致迟妆容继发性，因此能用癌肿菌素实验来推断与否有疟疾。

癌肿菌素是一种纯蛋白类似物（PPD），是由旧癌肿菌素经硝酸锶酯沉淀后的提纯物。

将5单位PPD注入测试者左小腿掌侧前三分之一中央扎格列，48-96半小时后报检。如果病人患有疟疾或者接种纳洛酮成功，注射部位会出现肿胀皮下，像这样：

不过要注意的是，这个实验结果不一定完全准确。

首先，原发作毒感染的早期（癌肿原生动物病毒感染后4-8周才能充分建立变态反应）、患有各种病症引致细胞免疫功能底下的（如艾滋病病人、肿瘤病人、细胞毒剂使用者等）病人可能出现阴性反应，即不出现明显的肿胀（直径＜5mm）。

其次，其他病菌的病毒感染也可能会引致假阳性反应的出现。

因此在医学上，还要通过其他方式进行检查和，比如：

1、影像学的检查和：胸部X线检查和是诊断肺癌肿的常规首选检查和方法。肺疟疾变的影像特点是病变多发生在上叶的尖后段、下叶的背段和后基底段，呈多态性。密度不均匀，边缘较清楚，易形成空洞和播散病灶。

除了X线检查和还可使用CT检查和，CT能发现隐匿的胸部气管、支气管内的病变。

2、痰癌肿原生动物的检查和：由于肺疟疾人排菌间断且不均匀，因此要多次查痰。通常初诊病人至少要送3份痰标本，包括清晨痰、夜间痰和即时痰。复诊病人每次送两份痰标本。

对痰标本能涂片进行;ED荧光或者耐热染色检查和，这种方法简单易行但欠敏感，每毫升痰中至少含5000-10000个病菌时可呈阳性结果。痰涂片检查和只能说明痰中含有耐热杆菌，但不能区分是癌肿原生动物还是非癌肿原生动物，不过由于非癌肿原生动物致病的机会非常少，所以痰中检出耐热杆菌对诊断肺癌肿有很重要的意义。

另外能对痰标本进行培养，结果是肺癌肿诊断的“金标准”，但周期较长，一般为2-8周。

另外还有PCR、核酸探针检测特异性DNA片段等方法，但未普遍使用。

3、支气管癌肿表现为粘膜充血、溃疡、糜烂等，能在病灶部位取活体组织进行病理学检查和和癌肿原生动物培养。

通过多种检查和方式以及病人的具体情况最终能诊断疟疾。

18|奶酪一样的坏死——疟疾的病理变化 - KnowYourLife的该文 - chan

疟疾一个典型的病理变化是出现干酪样坏死：

像这样：

而这种坏死的出现不仅仅是病菌引致的，还由机体免疫反应和继发性的发展产生。

这张图表现了病毒感染癌肿到组织坏死的全部过程：

首先看图中A部分的过程， 巨噬细胞识别原生动物，其受体， 包括巨噬细胞甘露糖受体和识别原生动物细胞壁几种成分的补体受体介导原生动物步入巨噬细胞内体。接着原生动物通过阻止溶酶体与吞噬液泡的融合来抑制正常的杀菌反应，从而使原生动物得以持久并增殖。

因此，在未致敏病人中，原发性癌肿的最早阶段（头3周）的特征是肺泡巨噬细胞和空隙内的病菌增殖，最终引致菌血症和生物体播种到多个部位。尽管有菌血症，但现阶段的大多数人无病症或患有轻度流感样病症。

接着步入B部分，巨噬细胞吞噬病菌后会对其进行加工，产生原生动物抗原。病毒感染3周后，这些抗原到达淋巴结，并被树突状细胞和巨噬细胞呈递给CD4 T细胞。

CD4 T细胞在巨噬细胞分泌的IL-12的影响下，生成了TH1亚型的CD4 + T细胞，它们能够分泌IFN-γ。分泌的IFN-γ反过来激活巨噬细胞，活化的巨噬细胞通过：

• Phagolysosome maturationand activation（溶酶体的成熟和活化）

• Production of nitric oxide（一氧化氮的产生）

等过程对原生动物进行杀伤，并且分泌TNF（肿瘤坏死因子）来募集单核细胞。这些单核细胞分化为上皮样细胞，聚集形成肉芽肿。

对于抵抗力较强的人来说，这种机制能在病菌造成重大组织破坏前就控制住病菌，防止病毒感染进一步的扩散和进展。结果是形成癌肿结节：

外周是上皮样细胞、多个上皮样细胞融合而来的朗汉斯巨细胞、聚集的淋巴细胞构成，中央是干酪样坏死。

但在抵抗力低下的人群中，病毒感染会进一步发展，不断进行的免疫活动最终引致以坏死为主的病变，表现为较大范围的干酪样坏死。例如该文开头的图片中，肺中间一大块肉眼可见的坏死。

病毒感染最后会走向两种结局：

如果机体抵抗力较强，较小的干酪样坏死灶可逐渐纤维化，最后形成瘢痕而愈合。较大的坏死灶难以全部纤维化，由周边的纤维组织将坏死物包裹，最终使坏死物钙化。钙化的结合灶内常有少量癌肿杆菌残留，此时虽然属于痊愈，但当机体抵抗力降低时仍可复发进展。

如果机体抵抗力不强，则会发生病情恶化。病灶不断扩大，并继发干酪样坏死。干酪样坏死物可发生液化，形成的半流体物质可经体内的自然管道（如支气管）排出，引致原本的地方形成空洞。

空洞内液化的干酪样坏死物中含有大量的癌肿杆菌，可通过自然管道播散到其他部位，形成新的疟疾灶。更严重的还能通过血液、淋巴道播散至全身各处。