痴呆是指各式各样其原因引起肾上腺的慢性炎症。医学表现各有不同，继发性病人无任何症状，而急诊病人可发生心肌梗塞、慢性癫痫甚至中风发。痴呆全身性CK、CK-MB可增高。

CK是一个底物，有CK-BB、CK-MM及CK-MB 四种STAT3的形式。其中CK-MB与肾脏同为，CK-MB的增高常提示肾上腺受损，但医学上也常见无明确家族史的CK-MB增高，而容易被阑尾炎为痴呆病人。

疑似病例资料

病人女，28岁，因健康检查辨认出肾上腺酶增高5个月住院治疗。

病人健康检查时辨认出酸二钠（CK）506U/L，酸二钠STAT3（CK-MB）69U/L。5个月后复核肾上腺酶表明，CK 370U/L，CK-MB 368U/L。后急诊于某眼科医院，确诊为痴呆。病人为更进一步妇科到该院住院治疗。此等Thuir，科水狼无胸痛、胸痛等呼吸困难。

验血：脉动72次/分，血糖110/75mmHg，术后验血无极度。

住院治疗检测：息肉便常规性、脂质、无腺抗原、抗立克次体出血性素O、带状疱疹胺基酸、氧合、肾上腺功能、污斑I（cTnI）均无极度。肾上腺酶检测表明，CK 325U/L，CK-MB 320U/L。胸透及肾脏超音波检查和无极度；肾上腺稀有气体灌入显影检查和未见极度。

疑似病例分析

由于病人并无肾脏病相关家族史及检查和确凿证据，仅有CK-MB增高，且CK-MB/CK>30％，说明有极度STAT3存在。更进一步对CK-MB STAT3CK-MM、CK-MB、CK-BB进行表观检测，结果表明，CK-MM 6.0%，CK-MB 0.0%，CK-BB 0.0%，巨CK1(MCK1)94.0%，表明病人的CK-MB特异性为甲亢增高。排除痴呆后入院。

常规性CK-MB的检测常采用细胞毒法，是造成上述CK-MB甲亢增高的主要其原因。细胞毒法因方便快捷、快速、精确度高，被普遍应用于医学检测，但是CK-MB特异性多半会再次出现甲亢增高。

为什么细胞毒EtBrCK-MB会再次出现甲亢增高？

细胞毒法是基于正常血浆中CK-BB的含量昂格吕尔县，可大幅度降低，假定血浆中只有CK-MM和CK-MB的前提下，在中间体中加入抗CK-M亚基层单位的多布季夫抗原，抑制CK-MM和CK-MB中M亚基层单位特异性，测得结果相当于CK-MB中B亚基层单位特异性，再将其结果乘以2，即相等于CK-MB特异性。

显而易见，凡可使CK-BB增高的疾病或抗M抗原无法抑制时均可使CK-MB结果甲亢增高。

（1） CK-BB的增高

CK-BB主要存在于健康人脑组织、胃肠道、前列腺和子宫内膜、胎盘等器官或组织中，所以当再次出现神经系统疾病、肿瘤、脑外伤等情况时，会导致组织中CK-BB释放入外周血，从而造成CK-BB特异性增高，进而影响CK-MB测定的准确性，CK-MB再次出现假阳性。

（2） 巨CK的干扰

巨CK是巨分子酶，正常情况下不会被抗CK-M抗血浆所抑制，巨CK干扰的情况下一般表现为血浆中CK-MB占总CK活力50%以上，而CK活力正常、轻度或中度增高。

巨酸二钠1（巨CK1）是酶与免疫球蛋白（IgA、IgG或IgM）的结合物，当形成复合物时，CK-MB中间体中的抗M抗原不但不能抑制CK-M，而且因为计算时结果乘以2，更加扩大了误差。有研究认为，巨CK1的再次出现与风湿病、肾脏疾病、溃疡性结肠炎、恶性肿瘤及胃肠道疾病等有关。

而巨酸二钠2（巨CK2）是一种不正常低聚的线粒体CK（CK-MT）。CK-MT 抗原性与CK-M不同，抗M不能抑制CK-MT，因而导致CK-MB的甲亢增高。巨CK2与恶性肿瘤密切相关，可作为肿瘤的一种标志物。

（3） 样本出血性的影响

出血性标本含有高水平的腺苷酸激酶，ATP和葡萄糖-6-磷酸，会干扰实验分析，使CK-MB结果甲亢增高。

因此，用细胞毒EtBrCK-MB时，如再次出现了CK-MB高于总CK的现象，或CK-MB增高难以解释时，应当考虑到是否存在影响CK-MB特异性测定的因素，避免方法学导致的检测差错。

如何辨别处理CK-MB的甲亢增高？

（1） CK-MB/CK比值参考范围在4％~25％，至多也不超过30％，当CK-MB/CK>25％，表明存在着肾上腺梗死以外的因素，即说明有极度STAT3的存在，包括CK-BB、巨CK1、CK2；

（2） 结合其他指标例如污斑（cTnl）、心电图等联合分析；

（3） 改用电泳法或者质量法更进一步检测CK-MB亚型，可确定有无CK-BB或巨CK的干扰。